胸壁外科 > 胸膜腔疾病 > [ 上一页 ] [ 下一页 ]	作者：戈烽

脓胸

定义

脓胸（empyema）是指不同致病菌引起胸膜腔感染后产生的脓液在胸膜腔内的积聚。肺周积液（parapneumonic effusion）指化脓性肺实质疾病引起的胸水；单纯肺周积液（simple parapneumonic effusion）指无感染的、自由流动的积液；复杂（complicated）肺周积液指感染早期的积液，向纤维组织分隔、包裹而局限的方向发展；脓胸指胸膜腔内积存真正的脓液。难治（complex）胸水指已发展成包裹、分隔成小腔的积液。单纯和复杂肺周积液的自然发展是变成难治性胸水，即而发展成脓胸。

病理生理和分类

传统的脓胸分类：临床上根据脓胸的病理过程与病期分为急性（病期短于6周）和慢性（病期长于6周）脓胸。依其病变累及胸膜腔的范围可分为限局性（包裹性）和弥漫性（全）脓胸，其具体分型见图示。根据引起脓胸的不同致病菌还可分为结核性脓胸、阿米巴脓胸等。若脓胸同时合并胸腔积气者则称为脓气胸。

在了解胸膜腔感染的诊断和治疗前，必须详细了解胸膜腔的解剖和生理，胸液的形成取决于流体静力压和胶体渗透压之间的关系、胸膜的通透性和胸膜腔的淋巴引流作用（Starling's forces）（）。在非炎性期，胸膜腔仅含有少量的透明液体，蛋白和淋巴细胞含量很少（见表）。胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecules），使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可刺激间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸水达到10¹⁰个菌/ml。感染的胸水缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗菌素的活性。

单纯肺周积液的病人用抗菌素治疗，胸水和吞噬细胞通过胸膜下淋巴管重吸收，间皮层修复。而对于复杂肺周积液的患者，这种早期炎症反应不足以防止细菌播散，此类病人，如没有充分的胸膜腔引流，很有可能通过以下三个发展阶段变成脓胸：

在1962年，美国胸科协会基于脓胸的自然发展过程，将胸膜腔感染分为三个阶段：①渗出期；②纤维素及脓性期（fibrinopurulent）；③机化期（organizing stage）。这些分期间不能明确区分，但可根据序列样本看出各期的不同（见表），I期或称渗出期，胸水是稀薄的渗出液，白细胞计数<1000个/mm³，LDH在500 IU以下，pH>7.30，糖>60mg/dl。此期也就是单纯肺周积液，通常采用抗菌素治疗。

II期或纤维素及脓性期，以感染性胸水为特点，此期胸水变成混浊，并可能检出细菌和细胞碎片，糖含量通常<40 mg/dl，LDH>1000 IU，WBC>5000/mm³，PH值<7.10。此期也被称为复杂性肺周积液，纤维素沉着在胸膜表面，并随着病情的发展，纤维素脓性隔膜将胸膜腔分隔成两个或更多个间隙，也即发展成了难治性肺周积液，随着积液增厚，凝胶状团块附着于胸膜表面，限制了肺膨胀，如果没有胸膜腔引流，细菌含量增加，胸水即变为脓性，成为真正的脓胸。在此期中，要想通过非外科手段排除胸水、阻止感染扩散，是很困难的。糖、pH值和LDH处于边缘状态的胸水，并不一定需要立即引流，但经过12到24小时的治疗以后，重复胸穿，如果发现病原菌或生化指标显示恶化，为胸膜腔引流的适应证。

III期，慢性或机化期，纤维母细胞植入胸膜腔，产生无弹性纤维膜（或称为纤维板），其包绕肺脏，影响肺功能。此期采用单纯的胸管引流治疗是不够的，需采取更多的治疗手段以消除胸膜腔感染。

流行病学和发病机制

肺炎引起的肺周积液占36%-57%，但在这些病人中，仅不足5%可发展成真正的脓胸。肺周积液、纵隔或肺手术、创伤是脓胸的主要病因见表。

少见的病因有：邻近胸腔脏器感染的扩散（如食管破裂）、颈深间隙感染向下蔓延、肺结核、胸壁、脊柱或纵隔淋巴结感染、膈下脓肿经膈肌扩散。脓胸的死亡率在1%-19%之间。高龄、合并心脏、肺或肾疾病、医源性或细菌培养阳性（特别是戈兰氏阴性菌或多菌种）者预后差。

微生物学

胸膜腔感染的细菌学表现在过去50年间有了很大的变化，在抗菌素问世前，肺炎链球菌感染占50%-70%，自1940年代中期抗菌素的应用以后，胸膜腔感染的微生物学发生了明显变化，现在，从感染性胸水中分离出的最常见菌群是厌氧菌，占约75%，其中，单独感染占35%，与需氧菌混合感染占40%，而单独的需氧菌感染仅占24%，35%的脓胸Gram染色阴性，更多的复杂性肺周积液细菌培养是阴性。

在既往健康的成人、儿童和有胸部创伤或手术史的脓胸病例中，金黄色葡萄球菌是相对常见的致病菌，而嗜酒男性更常见肺炎克雷白菌属，免疫抑制患者的脓胸可能是金黄色葡萄球菌、需氧Gram阴性杆菌、真菌和分枝杆菌。如果脓胸合并胸壁瘘或窦道，应考虑为放线菌病（actynomycosis）、诺卡放线菌、分枝杆菌感染。

胸水分析

在治疗胸腔积液中，胸膜腔穿刺扮演非常重要的角色，90%的成人病例采用这一手段，通过胸片、CT或超声等检查选择合适的诊断性穿刺的部位，选用18-19号针，将20-50ml胸水放入加肝素的注射器中，并观察其色泽和气味，并测定pH值、糖、LDH、蛋白和细胞计数。渗出液（exudate）的定义是：（1）胸水与血清蛋白的比大于0.5；（2）胸水与血清LDH的比大于0.6；或（3）胸水LDH大于2/3的正常血清上限，或大于200 IU。漏出液（transudate）则不符合以上三项指标中的任何一项（见下表）。

如果病人为漏出液，则不需要做进一步的实验室检查。如果病人为渗出液，应继续作WBC计数和分类、细胞学检查、Gram染色和需氧、厌氧菌培养，如果临床需要，则可检查分枝杆菌或真菌（见下表）。抽出纯脓性液体提示脓胸，为立即放置胸膜腔闭式引流的指征，而Gram染色和细菌培养是指导最初治疗的惟一的实验室检查。55%-65%的脓胸病例可通过胸水Gram染色找到明确的病原菌，如果最初的Gram染色是阴性，则应做离心后的沉淀物染色，有恶臭的脓液提示为厌氧菌感染，但50%-60%的厌氧菌感染并无恶臭表现。典型的结核性胸水糖含量很低、细胞分类以淋巴细胞为主、腺苷脱氨酶（adenosine deaminase）含量高（>30 IU/L），后者表示有激活的T淋巴细胞聚集，以此提示但不能诊断结核性胸膜炎，只有在胸膜活检发现干酪性肉芽肿，或胸水、活检物培养出分支结核杆菌，才能作为确诊结核性胸膜炎的标准。胸水涂片很少有阳性表现，但有25%的结核性胸膜炎胸水培养阳性，80%的病人活检阳性，故活检应常规用于诊断结核性胸膜炎。采用PCR（polymerase chain reaction）技术的Genomic fingerprinting可扩增微量的DNA标本，可用于诊断含有微量细菌的胸膜结核。

表：胸水的诊断

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